Mecanismos Neurais na Hipertensão relacionada à Obesidade

Hoje venho aqui falar sobre os Mecanismos Neurais na Hipertensão relacionada à Obesidade.

A obesidade é um grave distúrbio nutricional, especialmente no mundo industrializado. Estudos anteriores sugerem que a obesidade está associada à redução da actividade do sistema nervoso simpático. Contudo, mais recentemente, medidas directas da actividade simpática em humanos demonstraram claramente que o oposto é o caso, ou seja, a obesidade está associada com a hiperatividade do sistema nervoso simpático, ao invés de supressão.

Deste modo, tem sido proposto que a hipertenção associada à obesidade deve-se à “overactivation” simpática.

Quais as causas da “overactivation” simpática na obesidade?

Em humanos, a obesidade está associada com o aumento da libertação da hormona leptina pelos adipócitos, o que levou à hipótese de que o aumento dos níveis de leptina circulante pode aumentar a actividade simpática através de uma acção no cérebro, especialmente no hipotálamo.

No entanto, esta hipótese apresenta dificuldades dado que a obesidade é geralmente associada à resistência à leptina, mas, como apontado por Haynes (2005), esta resistência pode ser restrita ao peso, redução dos efeitos da leptina (ou seja, redução do apetite e aumento da termogênese), enquanto o compressor e “efeitos sympathoexcitatory” de leptina são preservados.

Os mecanismos que podem causar resistência à leptina selectiva são discutidas por Haynes (2005). Outro factor que também pode ser de importância crucial é que, além do tecido adiposo, a leptina também é libertada a partir do próprio cérebro. Assim, derivado da leptina, o cérebro também é susceptível de contribuir para os efeitos centrais da hormona.

Observemos a organização das vias dentro do cérebro que mediam os efeitos “sympathoexcitatory” de leptina:

à Primeiro, eles descrevem a distribuição dos neurônios no hipotálamo que têm directa e indirectamente projecções de descer para a simpática saída da coluna, para o coração, rins e vasos da musculatura esquelética, e as relações entre tais neurônios e receptores de leptina no hipotálamo.

à Em seguida, eles descrevem experiências funcionais em que a leptina foi microinjetada nos discretos núcleos hipotalâmicos.

No documento final desta série verifica-se a relação entre a nutrição no início da vida e o risco de obesidade e hipertensão na vida adulta, com base em estudos em ratos. Esses estudos mostram que “overnourishment” no início da vida leva a um aumento significativo em níveis de leptina e insulina, e também aumento da pressão arterial. Além disso, houve mudanças no nível dos neurotransmissores, como neuropeptídeo Y no hipotálamo, que também contribuem para “overactivation” simpática associada ao “overnourishment” e aumento de peso corporal. Coletivamente, os quatro trabalhos neste simpósio proporcionam um excelente resumo da nossa actual compreensão dos mecanismos que ligam a obesidade à “overactivation” simpática e hipertensão.

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